Enorme doorbraak in strijd tegen Alzheimer
Australische wetenschappers hebben op cellulair niveau de oorzaken en werking van Alzheimer in kaart gebracht, daarbij is ook een toekomstige therapie ontwikkeld, die de eerste testfase heeft doorstaan. Het onderzoek en de resultaten zijn vandaag gepubliceerd in het prestigieuze wetenschappelijke tijdschrift Cell.
Negen jaar geleden ontdekte men al dat proteïne TAU gecombineerd met peptide bèta-amyloïde leidt tot Alzheimer. Er moest toen verder onderzoek worden gedaan naar de precieze wisselwerking tussen de stoffen om de benodigde informatie te verkrijgen.
In eerste instantie dachten de wetenschappers dat TAU zich alleen aan de uiteinden van zenuwcellen bevond en daarmee niet in de onmiddellijke nabijheid van bèta-amyloïde. Later bleek dat TAU in een andere vorm wel degelijk dichtbij de peptide kwam. Door de invloed van de proteïne worden de zenuwcellen vatbaar voor de schadelijke werking van de peptide.
Het team onderzoekers heeft nu zichzelf als doel gesteld een medicijn tegen Alzheimer op de markt te brengen. De eerste testen zien er veelbelovend uit. Het is het team namelijk gelukt om de proteïne TAU genetisch te verwijderen en ook om een niet schadelijke versie van TAU te introduceren.
In de eerste fase van de praktijktests is het gelukt om bij proeven op muizen te zorgen dat de symptomen van Alzheimer niet doorzetten. In de tweede fase hebben de wetenschappers zelfs ontdekt dat met de, voor muizen overigens niet schadelijke, behandeling de al ontstane schade aan het geheugen zich weer herstelt. Voordat er een medicijn op de markt komt zal er nog wel veel onderzoek moeten worden gedaan, maar het Australische team onder leiding van Dr. Ittner is vastbesloten het project te gaan laten slagen.
